MicrOFFTM?miRNA antagomir是經過特殊化學修飾的miRNA拮抗劑，可直接注射于動物體內，用于抑制內源性miRNA。與普通抑制劑相比，動物用miRNA antagomir具有更高的穩定性和抑制效果，更易通過細胞膜、細胞間隙而富集于靶細胞。在動物實驗中antagomir通常可以通過系統或局部注射等方法進行給藥。關于科研實驗中的給藥方式一般沒有固定的模式，給藥方式應該根據具體的實驗靈活設計，在實際實驗過程中不斷調整調整和優化。
小編之前已經給大家整理一些關于動物用antagomir產品的客戶應用案例，詳情請見：動物用miRNA antagomir案例應用策略解析(20210630)丨含動物造模、實驗處理、給藥方式、給藥劑量……
本期文章小編給大家帶來的是關于動物用miRNA antagomir給藥方式的客戶應用案例，希望能夠對正在或即將要做動物實驗的各位小伙伴有一定的幫助！
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銳博生物miRNA antagomir
中文名：miRNA拮抗劑
功能：抑制內源性的miRNA
純化方式：in vivo（又稱Standard in vivo）
穩定性：經特殊化學修飾，穩定性高
給藥方式：局部給藥(5-20 nmol)；系統給藥(50-200 nmol)
作用方式：單鏈RNA，通過與體內的成熟miRNA強競爭性結合，阻止miRNA與其靶基因mRNA的互補配對，抑制miRNA發揮作用
應用案例1：
Theranostics（IF11.556）丨Exosomes-mediated Transfer of miR-125a/b in Cell-to-cell Communication: A Novel Mechanism of
Genetic Exchange in the Intestinal Microenvironment
研究模型：短腸綜合征（雄性SD大鼠采用小腸大塊切除術和部分結腸切除術誘導短腸綜合征[SBS]）
動物模型：短腸綜合征SD大鼠模型（實驗組：注射miR-125a antagomir；對照組：注射NC antagomir）
給藥方式：腹腔注射
給藥劑量：120nmol/kg
給藥頻率：每2天注射1次
Fig1. 注射miR-125a antagomir通過挽救MCL1的抑制來增強腸上皮增殖并減少體內腸上皮細胞凋亡
參考文獻：Cheng W, Wang K, Zhao Z, et al. Exosomes-mediated transfer of miR-125a/b in cell-to-cell communication: a novel mechanism of genetic exchange in the intestinal microenvironment[J].?Theranostics, 2020, 10(17): 7561.
應用案例2：
Theranostics（IF11.556）丨Denervation drives skeletal muscle atrophy and induces mitochondrial dysfunction, mitophagy and
apoptosis via miR-142a-5p/MFN1 axis
研究模型：骨骼肌萎縮（對10周齡雄性C57BL/6J小鼠的右后腿進行去神經手術，構建右后肢去神經小鼠模型）
動物模型：右后肢去神經小鼠模型（隨機分為6組，分別為sham對照組、去神經組、去神經+ miR-142a-5p antagomir組、去神經+ miR-142a-5p agomir、去神經+ rAAV-MFN1組、去神經+ miR-142a-5p agomir + rAAV-MFN1組）
給藥方式：腓腸肌內注射
給藥劑量：10nmol antagomir
給藥頻率：每3天一次，連續2周
Fig2. miR-142a-5p antagomir給藥減弱了去神經支配的腓腸肌萎縮，并產生了比去神經組更大的纖維直徑轉變
參考文獻：Yang X, Xue P, Chen H, et al. Denervation drives skeletal muscle atrophy and induces mitochondrial dysfunction, mitophagy and apoptosis via miR-142a-5p/MFN1 axis[J].?Theranostics, 2020, 10(3): 1415.
應用案例3：
Clinical and translational medicine（IF11.492）丨Role of miR‐466 in mesenchymal stromal cell derived extracellular vesicles
treating inoculation pneumonia caused by multidrug‐resistant Pseudomonas aeruginosa
研究模型：綠膿假單胞菌多重耐藥[MDR-PA]誘導的肺炎（8-10周雄性C57BL/6小鼠通過尾靜脈注射antagomir，24h后通過氣管內接種綠膿假單胞菌[PA]以誘導肺炎小鼠模型）
動物模型：8-10周雄性C57BL/6小鼠（實驗組：注射antagomiR-466；對照組：注射scramble antagomiR）
給藥方式：尾靜脈注射
給藥劑量：10 mg/kg·bw
給藥頻率：氣管內接種PA（綠膿假單胞菌）之前24h接種1次
Fig3. 注射antagomiR-466使得BALF中白細胞和中性粒細胞的流入量顯著高于對照組，且BALF中的TNF-α、IL-6和總蛋白濃度顯著增加
參考文獻：Shi M, Zhu Y, Yan J, et al. Role of miR‐466 in mesenchymal stromal cell derived extracellular vesicles treating inoculation pneumonia caused by multidrug‐resistant Pseudomonas aeruginosa[J].?Clinical and translational medicine, 2021, 11(1): e287.
應用案例4：
Journal of Experimental & Clinical Cancer Research（IF11.160）丨Circular RNA circ_001422 promotes the progression and
metastasis of osteosarcoma via the miR-195-5p/FGF2/PI3K/Akt axis
疾病模型：骨肉瘤（①將懸浮于100μl PBS中的5×106個穩定143B細胞皮下注射至裸鼠右肢，建立皮下移植瘤模型；②將懸浮于200μl PBS中的2×106個143B細胞通過尾靜脈注射到裸鼠體內以模擬腫瘤轉移，建立肺轉移模型）
動物模型：①皮下異種移植模型；②肺轉移模型（分為4組，對照組、sh-circ_001422組、sh-circ_001422?+?miR-195-5p antagomir（anta）組、sh-circ_001422?+?miR-195-5p antagomir + sh-FGF2組）
給藥方式：①瘤內注射；②尾靜脈注射
給藥劑量：/
給藥頻率：每周2次，共2周
Fig4. 注射miR-195-5p antagomir消除了circ_001422沉默的影響，并加速了OS細胞的生長和轉移
參考文獻：Yang B, Li L, Tong G, et al. Circular RNA circ_001422 Promotes Progression and Metastasis of Osteosarcoma via the miR-195-5p/FGF2/PI3K/Akt Axis[J].?Journal of Experimental & Clinical Cancer Research, 2021.
應用案例5：
Advanced Healthcare Materials（IF9.934）丨Antagomir-155 Attenuates Acute Cardiac Rejection Using Ultrasound Targeted
Microbubbles Destruction
研究模型：急性心臟排斥、心臟移植（本研究以BALB/c (H-2d)為供體，C57BL/6 (H-2b)為受體。在異氟醚吸入麻醉下，將供體心臟移植到異位腹部位置，以構建腹腔異位心臟移植小鼠模型）
動物模型：腹腔異位心臟移植小鼠模型（分為antagomir-155組、對照組）
給藥方式：靜脈注射
給藥劑量：0.8nmol
給藥頻率：心臟移植后第1、3、5天分別注射1次
Fig5. 注射antagomir-155下調了細胞因子的表達和炎癥浸潤，同種異體移植物存活時間明顯延長
參考文獻：Yi L, Chen Y, Jin Q, et al. Antagomir‐155 Attenuates Acute Cardiac Rejection Using Ultrasound Targeted Microbubbles Destruction[J].?Advanced Healthcare Materials, 2021, 10(2): 2002225.
應用案例6：
Molecular Therapy-Nucleic Acids（IF8.886）丨lncRNA NEAT1 Binds to MiR-339-5p to Increase HOXA1 and Alleviate Ischemic
Brain Damage in Neonatal Mice
疾病模型：缺血性腦損傷（基于Rice-Vannucci方法，通過右頸總動脈閉塞建立新生HIBD小鼠模型。在異氟醚麻醉下，解剖顯微鏡下在小鼠頸部中線做一個切口，分離右側頸總動脈，然后使用6-0縫合線在遠端和近端進行雙結扎。2h后，將小鼠移至恒溫、含8%氧氣和92%氮氣的密閉缺氧容器中1h）
動物模型：缺氧缺血性腦損傷[HIBD]小鼠模型（分為6組，sham組、HIBD模型組、shRNA-NEAT1組、shRNA-NC組、miR-339-5p-antagomir組、shRNA-NEAT1+ miR-339-5p-antagomir組）
給藥方式：側腦室注射
給藥劑量：/
給藥頻率：連續注射7天
Fig6. 注射miR-339-5p-antagomir可減輕由sh-NEAT1導致的腦損傷加重及凋亡神經元細胞數量的升高
參考文獻：Zhao J, He L, Yin L. lncRNA NEAT1 binds to miR-339-5p to increase HOXA1 and alleviate ischemic brain damage in neonatal mice[J].?Molecular Therapy-Nucleic Acids, 2020, 20: 117-127.
應用案例7：
Molecular Therapy-Nucleic Acids（IF8.886）丨Notch activation promotes endothelial quiescence by repressing MYC expression
via miR-218
疾病模型：血管生成/血管化
動物模型：C57BL/6小鼠（實驗組：miR-218 antagomiR處理；對照組：control antagomir處理）
給藥方式：玻璃體內注射
給藥劑量：0.2?nmol
給藥頻率：注射1次
Fig7. 注射miR-218 antagomiR可促進視網膜脈管系統的發育
參考文獻：Sun J X, Dou G R, Yang Z Y, et al. Notch activation promotes endothelial quiescence by repressing MYC expression via miR-218[J].?Molecular Therapy-Nucleic Acids, 2021, 25: 554-566.
更多動物用miRNA antagomir應用案例持續更新中，敬請期待……
