肺癌是一種起源于支氣管黏膜或腺體的致命惡性腫瘤，可分為小細胞肺癌（SCLC）和非小細胞肺癌（NSCLC）。SCLC和NSCLC分別占肺癌病例的20%和80%左右，而NSCLC可進一步細分為腺癌（LUAD）、鱗狀細胞癌（LUSC）和大細胞肺癌。早期肺癌的治療選擇是以手術為基礎的綜合治療，而多學科綜合治療在晚期非小細胞肺癌中起著重要作用，放療、化療、免疫治療、靶向治療或聯合治療是主要的治療策略。NSCLC的發病率相對較高，總體5年生存率低于17%，盡管近年來NSCLC的診斷和治療策略有了很大的改善。因此，研究調控肺癌進展的分子機制，尋找改善臨床療效的新治療靶點仍是當務之急。

長鏈非編碼RNAs（lncRNAs）長度超過200個核苷酸，幾乎不具有蛋白質編碼潛力，已被發現在肺癌中發揮關鍵作用，盡管其功能重要性和分子機制有待進一步研究。LncRNAs通過多種機制調控腫瘤進展，而lncRNAs作為競爭性內源性RNAs（ceRNAs）的功能作用受到了極大的關注，其可充當“microRNA（miRNA）海綿”消除miRNA介導的靶基因抑制作用。MicroRNAs是一類短的（平均為18-25個核苷酸）內源性起始的非編碼RNAs，通過結合靶標mRNA 3′-非翻譯區（3′-UTR）來抑制mRNA的穩定性和靶標mRNA的翻譯效率，從而調節基因表達。因此，在肺癌發生或進展過程中，miRNAs可以降低抑癌因子的表達，導致癌基因的表達增加。基于非編碼RNAs參與肺癌化療或放療敏感性調節以及靶向藥物治療的事實，通過控制lncRNAs的表達水平或修改其天然結構的基于核酸的策略已被開發出來用于靶向RNA。其中，基于RNA干擾（RNAi）和反義寡核苷酸（ASO）的技術已被廣泛應用。

近年來越來越多的研究表明，癌癥干細胞（CSCs）具有自我更新和分化能力等干細胞生物學特性，對腫瘤轉移和耐藥性具有重要意義，但其潛在的臨床意義和分子機制尚不清楚。此外，許多研究發現表明在腫瘤進展過程中，lncRNAs或miRNAs在CSCs中發揮重要作用。機制研究表明，正常干細胞自我更新所必需的多種信號通路（例如Wnt/β-catenin、Hedgehog和Notch）對于調節CSCs的干性維持至關重要，并且已經在肺癌中定義了各種CSCs標記基因，包括CD133、CD44、ALCAM和CD90。

PKMYT1（蛋白激酶，膜相關酪氨酸/蘇氨酸1）是WEE家族激酶的一員，被發現在細胞周期轉變中抑制Cdk1磷酸化。此后，多項研究發現了PKMYT1在不同類型的人類癌癥中的致癌作用。然而，PKMYT1在NSCLC中如何上調及其特定下游靶基因的潛在機制仍不清楚。

近日，Molecular Cancer期刊在線發表了題為LncRNA PKMYT1AR promotes cancer stem cell maintenance in non-small cell lung cancer via activating Wnt signaling pathway的研究論文，報道了一個在NSCLC癌組織和細胞系中高表達的lncRNA PKMYT1AR，其通過激活Wnt信號通路促進NSCLC腫瘤干細胞維持，暗示PKMYT1AR/miR-485-5p/PKMYT1軸可用作未來NSCLC的新治療靶點。

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