發表期刊：Cancer Cell
影響因子：26.602
發表單位：中國科學院上海營養與健康研究所、陸軍軍醫大學大坪醫院、南京醫科大學
通訊作者：秦駿、江軍、王曉明
發表時間：2020年7月2日
SETD2介導的H3K36me3水平與EZH2催化的H3K27me3水平呈負相關。然而，尚不清楚這兩種酶活性是否在分子上相互交錯。中國科學院上海營養與健康研究所秦駿課題組、陸軍軍醫大學大坪醫院江軍課題組和南京醫科大學王曉明課題組聯合報道了SETD2通過其底物EZH2延遲了前列腺癌(PCa)的轉移。研究發現SETD2甲基化EZH2，促進EZH2降解。SETD2缺失會誘導多梳抑制染色質狀態，使細胞能夠獲得轉移性狀。相反，攜帶非甲基化EZH2突變體或SETD2突變體的小鼠會發展為轉移性PCa。此外，該研究發現二甲雙胍刺激的AMPK信號集中在FOXO3以刺激SETD2的表達。總之，研究結果表明SETD2-EZH2軸整合了代謝和表觀遺傳信號以限制PCa轉移。
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