Nucleic Acids Res丨DIANA-miTED：microRNA組織表達數據庫
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IF：16.973? 2021年9月1日
microRNAs（miRNAs）是一種短的（~23nt）單鏈非編碼RNAs，可作為有效的轉錄后基因表達調節因子。有關miRNA在細胞類型和組織中的表達和分布的信息對于理解它們的功能以及它們作為生物標志物或治療靶點的轉化用途至關重要。DIANA-miTED是最全面和系統的miRNA表達值集合，源自對來自SRA（序列片段歸檔）和TCGA（癌癥基因組圖譜）的15183 個原始人類小RNA-Seq（sRNA-Seq）數據集的分析。元數據質量最大限度地提高了表達圖譜的效用，因此研究人員手動整理了SRA和TCGA來源的信息，以提供一個全面和標準化的集合，包括總共199個組織、82個解剖亞位、267個細胞系和261種疾病。miTED提供了豐富的跨變量請求數據表達和樣本分布的即時可視化，以及研究范圍內的圖表和圖形，從而支持高效的內容探索。查詢還可生成指向最先進miRNA功能資源的鏈接，相信miTED是表達檢索、探索、比較和下游分析的理想起點，而不需要生物信息學支持或專業知識。DIANA-miTED可在http://www.microrna.gr/mited免費獲得。
Fig1. DIANA-miTED開發流程
原文鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34469540/
Mol Neurodegener丨功能性microRNA靶向組在視網膜中經歷變性誘導的移位
IF：14.194? 2021年8月31日
背景：MicroRNA（miRNA）在包括年齡相關性黃斑變性（AMD）在內的復雜神經退行性疾病的發病機制中發揮著重要作用，通過與RNA誘導沉默復合物（RISC）的關鍵成員argonaute 2（AGO2）結合發揮轉錄后基因抑制因子的作用。鑒定健康和疾病中的視網膜miRNA/mRNA相互作用將為miRNA調節疾病發病機制的關鍵途徑提供重要的見解，并可能導致潛在的治療靶點來介導視網膜變性。
結果：分析顯示健康和受損視網膜之間存在相似的miRnome，然而，隨著參與炎癥通路的miRNA富集，觀察到活性靶向組的移位。miR-124-3p（最豐富的視網膜AGO2結合miRNA，已知在調節視網膜炎癥中發揮作用）的種子結合區域的變化進一步證明了這種移位。此外，光感受器簇miR-183/96/182都是與AGO2結合的最豐富的miRNA。損傷后，AGO2表達定位于視網膜內層，并且在OLM中比在健康視網膜中表達更多，表明miRNA對視網膜損傷的定位反應。
結論：這項研究為miRNA調節活性的改變提供了重要的見解，這是對視網膜變性的反應。并探索了作為視網膜變性結果的miRNA-mRNA靶向組。在退化的視網膜背景下對這些miRNA/mRNA相互作用進一步表征，可能為這些miRNA在AMD等疾病中發揮的積極作用提供重要見解。
Fig2. 前20個DR和PD視網膜AGO2結合miRNAs的網絡分析
原文鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34465369/
Biomaterials丨MicroRNAs在肌腱損傷、修復和相關組織工程中的作用
IF：12.472? 2021年8月26日
肌腱損傷是最常見的肌肉骨骼疾病之一，可引起相當高的發病率并嚴重影響患者的生活質量。肌腱先天的有限再生能力給臨床醫生帶來了巨大的治療挑戰。MicroRNAs (miRNAs) 是一類小非編碼RNA家族，通過轉錄后調控在協調許多生物過程中發揮著至關重要的作用。越來越多的證據表明，基于miRNA的療法可以作為治療肌腱病變的創新策略。本文簡要介紹了miRNA的生物發生、miRNA在肌腱細胞生物學中的作用及其在肌腱損傷中的作用，然后總結了當前肌腱組織工程中基于miRNA的方法，特別關注于減輕損傷后纖維化。接下來，討論了miRNA功能化支架在實現持續和局部miRNA給藥以最大限度地減少脫靶效應方面的優勢，從而希望以此啟發專門用于肌腱組織工程的有效miRNA遞送平臺的開發。研究人員設想基于miRNA的療法的進步將預示著肌腱組織工程的新時代，并為肌腱疾病治療的臨床轉化鋪平道路。
Fig3. IL-33和miR-29a在肌腱疾病中的作用示意圖
原文鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34488121/
Mol Ther丨從葡聚糖硫酸鈉攻擊中恢復的小鼠糞便miR-142a-3p通過促進羅伊氏乳桿菌的生長來預防結腸炎
IF：11.454? 2021年8月25日
糞便中富含可塑造腸道微生物群的microRNAs（miRNAs）。這些miRNAs在健康和患病受試者的糞便中差異表達。然而，炎癥性腸病患者的糞便miRNAs是否參與調節微生物群組成以及它們是否具有任何有益作用，目前仍然未知。本文研究了葡聚糖硫酸鈉（DSS）誘導的結腸炎小鼠和恢復期小鼠的糞便微生物組組成和miRNA豐度，以探索不同miRNAs的表達、它們與微生物豐度的關系以及它們對結腸炎的影響。研究發現miR-142a-3p表達在結腸炎恢復小鼠的糞便中顯著增加，并能以微生物組依賴性方式減輕用DSS治療小鼠的疾病癥狀。具體而言，miR-142a-3p通過調節polA和基因座標簽LREU_RS03575的轉錄本，促進了羅伊氏乳桿菌的生長，羅伊氏乳桿菌在結腸炎恢復小鼠的糞便中具有較高的豐度。此外，羅伊氏乳桿菌及其代謝物羅伊氏菌素可以減輕DSS引起的疾病癥狀。這些結果強調了糞便miR-142a-3p在預防結腸炎中的作用。暗示從疾病中康復的受試者的糞便中可能富含對這些疾病具有預防作用的miRNAs。
Fig4. 結腸炎恢復小鼠糞便miR-142a-3p預防結腸炎的作用模型圖
原文鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34450255/
J Am Soc Nephrol丨MicroRNA-23b-3p缺失誘導與粘膜IgA合成失調相關的IgA腎病樣疾病
IF：10.124? 2021年9月3日
背景：IgA腎病（IgAN）是世界上最常見的原發性腎小球腎炎。循環免疫復合物容易在系膜中沉積，在那里引發腎小球炎癥。越來越多的證據表明，IgAN中microRNAs的異常表達可能在建立疾病表型中發揮重要作用。
結果：在人類中，IgAN患者腎活檢和血清中miR-23b水平下調，血清miR-23b水平與血清IgA1水平呈負相關。研究發現miR-23b-/-小鼠會出現系膜IgA和C3沉積的IgAN樣表型，與蛋白尿、高血壓、血清肌酐升高和粘膜IgA合成失調有關。IgA產生的失調可能是由miR-23b介導的黏膜B細胞活化誘導胞苷脫氨酶的抑制喪失所介導的。此外，研究發現miR-23b的缺失通過gremlin 2表達的調節缺失和轉鐵蛋白受體下調導致的IgA積累，增加了腎臟對進行性纖維化的易感性。
結論：研究結果表明miR-23b在腎臟疾病，尤其是IgAN中起著不可或缺的作用。miR-23b可能在未來為IgAN的治療提供新的治療靶點。
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原文鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34479967/
